ÖZET
Amaç:
Hipotalamus-hipofiz-adrenal eksenleri tarafından denetlenen ve böbrek üstü bezi korteksinde üretilen glukokortikoid hormonlardan, başlıcası olan kortizolün, glikoz intoleransı, obezite ve hipertansiyona katkısının olduğu (Cushing sendromundaki gibi) bilinmektedir. İnsülin direnci denildiğinde, karaciğerden insülin aracılı glikoz salınımının “down” regülasyonu ve/veya yine insülin aracılı periferik glikoz kullanımının bozulduğu anlaşılır.
Kontrinsüliner bir hormon olarak glukokortikoidler (kortizol) pankreas beta hücrelerinden insülin salınımını baskılar. Diğer taraftan glukokortikoidler merkezi etkisiyle insülin salınımı üzerine olan vagal uyarıyı artırırlar. Bu etkiler arasındaki denge kandaki kompansatuvar hiperinsülinemi ve hiperglisemi ile birlikte insülin direncine yol açabilir. Biz de bu çalışmada, obezite nedeniyle ayaktan endokrin polikliniğine başvuran 154 hastada, kandaki kortizol düzeyleri ve insülin, glikoz metabolizması arasındaki ilişkileri araştırdık.
Yöntemler:
Endokrinoloji polikliniğine başvuran 154 obez hasta (42 erkek ve 112 kadın) kesitsel ve retrospektif olarak, istatistiksel yöntemlerle incelendi.
Bulgular:
Hastaların başlıca özellikleri (ortalama±SS): yaş: 49,8±14,8 yıl, ağırlık: 84,5±18,7 kg, Vücut kitle indeksi (VKİ): 32,24±7,51 kg/m2, bel çevresi: 98,97±16,34 cm, Bel Kalça Oranı (BKO): 0,87±0,07, sistolik Kan Basıncı (KB): 128,28±19,26 mm Hg, diyastolik KB: 78,34±9,63 mm Hg, Açlık Kan Şekeri (AKŞ): 110,30±48,62 mg/dL, Hemoglobin A1c (HbA1c): %5,74±1,35, İnsülin: 12,21±11,41 μU/mL, C-peptid: 3,04±1,71 ng/mL, Kortizol: 14,30±7,75 μg/dL, low density lipoprotein (LDL)-kolesterol: 145,20±64,03 mg/dL, high density lipoprotein (HDL)-kolesterol: 43,31±12,25 mg/dL bulundu.
Yaşla artan (p:0,03) kortizol düzeylerinin; AKŞ (p:0,02), HbA1c (p:0,03) ile C-peptid düzeylerini (p:0,04) artırdığı ve HDL’yi (p:0,04) düşürdüğü gözlemlenmiştir. Ayrıca kortizol yüksekliğinin; minimal prolaktin yüksekliği (p:0,01) ve özellikle yüksek BKO (p:0,003) ile birarada olduğu saptanmıştır.
Sonuç:
Artmış kortizol salınımı, özellikle abdominal obezitesi olanlarda glikoz toleransını ve insülin sekresyonunu bozabilir.